حافظه چگونه ساخته مي شود؟

ما در توانايي خود به تغيير رفتار، در واكنش به تجربيات زندگي، با جانوران ديگر اشتراك داريم و اين توانايي، بازتاب تمايل مغز به يادگيري است. يادگيري، به تشكيل حافظه ها منتهي مي شود و در انسان ها اين فرايند به پيچيده ترين شكل خود مي رسد و به ما امكان مي دهد تأملات مختلف را خلاقانه به گذشته مرتبط سازيم و نظرات جديدي پديد آوريم و از همه مهم تر آنكه زبان را همچون رسانه اي براي بيان و ارتباط فرا گيريم. حافظه ايجاب مي كند كه تجربه، مغز را به طور فيزيكي تغيير دهد و همين ويژگي برجسته است كه فكر، آگاهي و زبان را ممكن مي سازد. خوب، ما درباره ي حافظه (1)، ماهيت آن، جاي دقيق آن در مغز و علل آنچه مي دانيم؟ هنگامي كه چيزي را ياد مي گيريم و آن را به ياد مي آوريم، دقيقاً چه چيزي در مغز تغيير مي كند؟

انواع حافظه

همه ي ما مي توانيم تشخيص دهيم كه حافظه انواع مختلفي دارد. بنيادي ترين تمايز، ميان حافظه ي بلند مدت و كوتاه مدت است. وقتي خوب فكر كنيم مي بينيم بسياري از خاطرات، بايد فراموش شوند، زيرا فقط تعداد كمي از آن همه تجربه و اتفاق كه در طول يك روز، به طور متوسط، براي ما روي مي دهد، به مدت طولاني به ياد سپرده مي شوند، و لازم هم نيست كه به ياد سپرده شوند. اين را نبايد نقص يا عيب سيستم هاي حافظه اي مغز تلقي كرد. برعكس، خاطرات گذرا براي فهم معناي رويدادها، هنگامي كه در زمان حال روي مي دهند، بسيار ضروري هستند. اين نوع حافظه ي كوتاه مدت براي چيزهايي كه در زمان حال تجربه مي شوند، حافظه ي كاري (2) نام دارد؛ اين حافظه به شما امكان مي دهد آنچه را هم اكنون مي خوانيد درك كنيد و معناي آنچه را هم اكنون در گفتگويي به شما گفته مي شود، دريابيد. حافظه ي كاري را مي توان ذخيره ي اطلاعاتي (3) با ظرفيت كم، دانست كه هميشه پر است و احساسات به طور پيوسته، تقريباً به همان مقداري (4) كه به آن وارد مي شود، فراموش مي شود. يك خاطره بايد فقط آنقدر در آن ذخيره بماند كه به شما امكان دهد آنچه را در زمان حاضر در جريان است، دريابيد. از اين ديدگاه، مي توانيد ببينيد كه فراموش كردن، مگر اينكه مشكلي درست كند، براي بسياري اهداف روزمره بسيار ضرورت دارد و عنصر فعالي در فرايندِ تعاملِ مؤثر با محيطِ در حالِ تغيير است. حافظه ي كاري شكلي ضروري از حافظه ي گذرا است كه جايگزيني ندارد؛ پنجره اي متحرك براي درك است كه به ما امكان مي دهد زمان حال را بر اساس گذشته ي خيلي نزديك بفهميم.
مهم آن است كه حافظه ي كاري در درك زبان گفتاري و نوشتاري نقشي اساسي دارد و به شما امكان مي دهد كه معناي جريان كلمات را، در حالي كه شنيده يا خوانده مي شوند، دنبال كنيد. اين وابستگي نزديك ميان اين شكل از حافظه و زبان را مطالعات تصويربرداري از مغز (5)، اثبات مي كنند: اين مطالعات نشان مي دهند حافظه ي كاري مربوط به زبان در لُب هاي پيشاني و آهيانه اي (6) قشر مخ قرار دارد، يعني در همان سمت از مغز كه براي تكلم لازم است.
برخي از اطلاعاتي كه در ذخيره ي كوتاه مدت نگه داري مي شوند ممكن است آنقدر مهم باشند كه مي بايد براي مدتي طولاني به ياد سپرده شوند و بنابراين، بايد به شكل پايدارتري از ذخيره سازي (7) منتقل شوند. عصب شناسان و فيزيولوژيست هايي كه تلاش مي كنند بفهمند حافظه هاي بلندمدت چگونه تشكيل مي شوند، دريافته اند كه حافظه ها لزوماً مسيري تدريجي (8) را در پيش نمي گيرند كه احتمال فراموشي در امتداد آن هرچه كمتر شود. بلكه ظاهراً يادگيري فرايند گسسته اي (9) را فعال مي سازد كه شامل دو مرحله و مكانسم فيزيكي متمايز است. چنين مي نمايد كه حافظه هاي كوتاه مدت، نظير حافظه براي شماره ي تلفني كه هم اكنون به شما داده شده است، داراي بازنمود فيزيكي ذاتاً ناپايداري در مغز هستند. خاطراتي كه براي مستحكم شدن (10) انتخاب مي شوند، در ذخيره اي كم و بيش دائمي قرار مي گيرند كه بايد با تغييرات به مراتب شديدتر در ساخت فيزيكي و شيميايي مغز نمايانده شود.
در تعيين اين امر كه آيا خاطره هاي كوتاه مدت خاص به انبار بلند مدت منتقل شوند يا فراموش گردند، عوامل بسياري نقش دارند. شگفت آور است كه تجربيات ما نبايد لزوماً مهم باشند تا براي مدتي طولاني به خاطر سپرده شوند. مثلا، همه ي ما با پديده ي خاطره ي لامپِ فلاش (11)، يعني خاطره ي واضحي از مثلاً هنگامي كه خبر حمله ي 11 سپتامبر به مركز تجارت جهاني را شنيديم و ديديم، خودمان داشتيم چه مي كرديم، آشنا هستيم. البته، ما جزئيات مهم آن حادثه ي مهم را به خاطر داريم، اما واقعيات پيش پا افتاده ي بسياري هم كه به آنچه در آن زمان انجام مي داديم مربوط مي شود، را به ياد داريم. اين ها خاطراتي هستند که در شرايط عادي قطعاً به سرعت فراموش مي شدند. خاطره ي لامپ فلاش نشان مي دهد كه تداعي هيجاني (12)، تسهيل كننده ي قدرتمندي براي تشكيل حافظه ي بلندمدت است. تسهيل كننده هاي ديگري هم براي تشكيل حافظه ي بلندمدت وجود دارند كه متأسفانه اغلب آنها نيز به عمل عمدي، مانند تمرين مداوم و سرسختانه، از جانب ما دارند.
تمايز ميان حافظه هاي كوتاه مدت و بلندمدت، كانوني است براي انديشيدن به اين امر كه تشكيل حافظه، مغز را چگونه تغيير مي دهد. بايد در نظر داشته باشيم كه هر دو نوع حافظه، نياز دارند چيزي فيزيكي در مغز، ويژگي هاي شيميايي و/ يا الكتريكي آن، تغيير كند. براي حافظه هاي كوتاه مدت، تغييرات گذرا هستند، اما تغييرات مربوط به حافظه هاي بلند مدت بايد دائمي باشند. بنابراين، به نظر مي رسد كه براي تشكيل اين نوع حافظه، به مكانيسم هاي متفاوتي نياز دارند. پژوهش روي جانوران نيز به همين نتيجه رسيده است. آزمايش بر روي جانوران، نشان مي دهد كه تشكيل حافظه، باعث تغيير (13) يا تنظيم (14) ويژگي هاي سيناپس ها در مدارهاي نوروني مي شود و ممکن است نيازمند تشکيل سيناپس هاي جديد و تغييراتي در تحريك پذيري الكتريكي نورون ها نيز باشد. در مورد تمايز ميان تشكيل حافظه ي كوتاه مدت و بلندمدت، آزمايش ها نشان مي دهند كه در تمام موارد، مهم ترين تمايز زير بنايي ميان مكانيسم ها آن است كه تشكيل حافظه ي بلند مدت نياز به گفتگو (15) ميان سيناپس ها و ژن ها دارد، در صورتي كه مورد اول نياز به اين امر ندارد. من به مكانيسم هاي فيزيكي تشكيل حافظه ي دائمي بازخواهم گشت، اما نخست شايسته است ك انواع مختلف حافظه هاي بلند مدت را از ديدگاه روان شناسي بررسي كنيم.
زندگي بدون توانايي ذخيره ي قابل اطمينان و يادآوري انبوه نكات پيش پا افتاده، نام دوستان و آشنايان، شماره هاي تلفن، راه بازگشت از مدرسه يا محل كار به خانه و مانند آنها، دشوار مي شد. اين ها خاطراتي صريح يا معنا شناختي (16) هستند و معرفت اخباري ما را تشكيل مي دهند. ما مي دانيم كه نورون ها سلول هاي عصبي هستند، يا ادينبورگ پايتخت اسكاتلند است، يا آب در صفر درجه يخ مي بندد و براي دم كردن چاي، نخست بايد آب را جوشاند. معرفت اخباري براي فهم اين است كه چيزها چگونه كار مي كنند و بنابراين، براي فهم جهاني كه در آن زندگي مي كنيم، اساسي است. اين، مجموعه ي معرفتي به ما كمك مي كند تا رفتار خود را بر اساس و با اتكاي به خاطره هاي واقعي اطمينان پذير تنظيم كنيم. مثلاً، مهارت هاي جهت يابي (18) به توانايي ما در به كارگيري ذخيره ي پيچيده اي از معرفت اخباري، از جمله خاطره هاي فضايي (19) تفصيلي و بازنمودهاي جهان (20)، بستگي دارد. ما فرض مي كنيم كه تمام واقعياتي كه معرفت ما را از چيزها تشكيل مي دهند براي آنكه مفيد باشند، بايد به سبكي منظم ذخيره شده باشند. هرچند اين امر اثبات نشده است، اما احتمال دارد مغز، حافظه ي معناشناختي را همچون واحد (21) هايي كه ارتباطاتي منطقي با يكديگر دارند، ذخيره كند؛ مثلاً ممكن است اين خاطرات بر اساس مقوله اي كه بدان تعلق دارند، گروه بندي شوند. هنگامي كه تلاش مي كنيم امري، مثلاً نام آشنايي را به ياد آوريم، مغز ما مي داند كه آن خاطره را در كجا پيدا كند، زيرا به مقوله ي خاصي تعلق دارد كه در محل خاصي ذخيره شده است يا در مغز نشاني خاصي دارد.
اما، بانك هاي حافظه ي مغز ما، بسيار بيش از ذخيره ي انبوه نكات مفيد، بري ما كار انجام مي دهند. يك مقوله ي مهم غير واقعي (22) در يادسپاري، معرفت روشي (23) است، كه نتيجه ي يادگيري روش انجام كارهاي دشوار مانند دوچرخه سواري، بافندگي با بستن بند كفش است. كسب اين مهارت ها يقيناً دشوار است، اما همين كه فرا گرفته شدند، هرگز، حتي اگر گهگاه تمرين نكنيم، فراموش نمي شوند. بنابراين، به نظر مي رسد كه معرفت با اطلاعات لازم براي روش هاي پيچيده ي حركتي، به نحوي، در انبار حافظه ي دائمي مستحكمي قرار گرفته است. بخش هايي از مغز كه در كسب مهارت هاي پيچيده ي بصري دخيل هستند، عبارت اند از گره هاي عصبي قاعده اي و مخچه. مهارت هاي حركتي، بخشي اساسي از ذخيره ي حافظه ي ما هستند، اما توصيف « فوت و فن » (24) با كلمات دشوار است. در اين مورد، گفته مي شود كه اين حافظه غيرصريح (25) است؛ شما نمي توانيد توضيح دهيد كه چگونه بايد دوچرخه سواري كرد، در صورتي كه مي توانيد حافظه ي صريح خود را در مورد اينكه چگونه بايد چاي دم كرد، به شيوه اي كاملاً مؤثر توضيح دهيد.

حافظه ي رويدادي: (26)

مربوط به خاطرات ما از رويدادها يا رويدادهاي گذشته است. توجه داشته باشيد كه حافظه ي ما براي رويدادها، از جهات مهمي با يادآوري امور (27) متفاوت است. نخست، ما مي توانيم به تدريج از امري خاطره اي كسب كنيم ( مثلاً، به خاطر سپردن يك شماره ي تلفن ممكن است به چند بار تلاش نياز داشته باشد ). اما رويدادي كه به ياد مي آيد، مثلاً بازديد از باغ وحش در دوران كودكي، خاطره اي است از رويدادي منحصر به فرد كه فقط يك بار روي داده و فرصتي براي يادگيري آن رويداد با تمرين و تكرار وجود ندارد. دوم، واقع، واقع (28) است، اما، حافظه ي معناشناختي ما براي شماره ي تلفن جديد، يا درست است يا نادرست. خاطره را مي توان به راحتي مورد وارسي قرار داد، البته خاطره ي درست دو نفر از يك شماره، يكسان خواهد بود. اما حافظه ي رويدادي به اين راحتي مورد وارسي قرار نمي گيرد. من و خواهرم ممكن است از آن بازديد از باغ وحش، خاطره هاي متفاوتي داشته باشيم. بنابراين، خاطره هاي رويداديِ شخصي، بسيار گزينشي و داراي ويژگي فردي، و احتمالاً نادرست هستند، ولي ممكن است بسيار پيچيده و مانند فيلم سينمايي باشند. آنها داستان هايي هستند كه ما درباره ي گذشته مان به خودمان مي گوييم. چيزهايي هستند كه مي توانيم در زندگينامه مان بنويسيم. خاطره هاي رويدادي را مي توان به طور ارادي به ياد آورد يا با محرك هاي حسي برانگيزاننده، آن را به كار انداخت. يك محركِ ويژه ي قدرتمند كه برانگيزاننده ي خاطره ي رويدادي است، احساس بو (29) است. اينكه دقيقاً چرا چنين است، روشن نيست، زيرا حس بو در انسان خوب رشد نكرده است و با مراكز مغز ابتدايي (30) در هيپوتالاموس (31) در ارتباط است.
ممكن است از رويدادي، خاطره اي داشته باشيد، ولي از آن آگاه نباشيد، و هنگامي كه آن خاطره به ياد شما مي آيد، تعجب كنيد. در مورد اينكه دقيقاً چه ميزان از گذشته ي ما در حافظه مان ذخيره شده است، اما عموماً در دسترس ما نيست، قطعيتي وجود ندارد. فراخوانيِ خاطراتِ روشني كه از به خاطر سپرده شدن آنها آگاه نبوده ايد، نشان مي دهد كه همه چيز با تلاش ارادي براي يادآوري، دسترس پذير نيست. شواهد اين امر را نخستين بار جراح اعصاب (32) آمريكايي، وايلدر پنفيلد (33) ( 1976-1891 ) در دهه ي 1940 ارائه كرد. پنفيلد در آكسفورد به پزشكي خواند و در آنجا در سال 1941، تحت تأثير نوروفيزيولوژيست تأثيرگذار بريتانيايي، چارلز شرينگتون (34) ( 1957- 1852 )، قرار گرفت كه اصطلاحات نورون و سيناپس را ساخته و كار او بر روي وجوه متعدد دستگاه عصبي پستانداران، در سال 1932 جايزه ي نوبل را براي او به ارمغان آورده بود. در 1934، پنفيلد مؤسسه ي عصب شناسي مونرآل (35) را تأسيس كرد و در آنجا بر روي بيماران صرعي هشيار (36) جراحي هاي بسياري انجام داد و نواحي كوچك قشر مخ را به شيوه ي الكتريكي تحريك مي كرد. در طول عمل، بيماران خاطره هايي را از رويدادهاي بسيار دور، با تفصيل، گزارش مي كردند. هنگامي كه او يك ناحيه ي كوچك را دوباره تحريك مي كرد، همان خاطره دوباره به ذهن بيمار خطور مي كرد، خاطراتي در مورد چيزها يا رويدادهايي كه به روش ديگر دوباره به ياد نمي آمدند.
اين آزمايش ها نشان مي داد كه خاطرات رويدادي ممكن است به راحتي قابل يادآوري نباشند، اما برخي به اشتباه، آن را بدين معني مي گرفتند كه هر رويداد گذشته اي ذخيره شده است. پنفيلد، نخستين شواهد را براي مبناي فيزيكي خاطره كشف كرده بود. اين امر كه تحريك مكرر يك محل، موجب فراخوان همان خاطره مي شود، نشان مي داد كه خاطره هاي خاص نه تنها مبناي فيزيكي دارند، بلكه هر يك از آنها در مغز محل خاصي نيز دارد.

« كجايِ » حافظه

همانگونه كه ديديم، براي توصيف انواع يا مقوله هاي مختلف حافظه، از برچسب (37) هاي گوناگوني استفاده مي شود. اين مقوله ها، صرفاً سيستم طبقه بندي متعارفي كه فقط از نظر آكادميك مورد علاقه باشد، نيستند. مثلاً، حافظه ي كاري صريح به كورتكس پره- فرونتال (38) مربوط مي شود. احتمال دارد كه هيپوكامپ (39)، همان بخش از مغز باشد كه در آن، خاطره هاي كاري به خاطره هاي صريح بلندمدت تبديل مي شوند.
آسيب ديدن هيپوكامپ از تشكيل حافظه هاي اخباري جديد جلوگيري مي كند، اما بر روي توانايي مغز در يادگيري مهارت هاي روشي جديد اثري ندارد. هيپوكامپ در ذخيره هاي حافظه هاي فضايي مورد نياز جهت يابي نيز تأثير دارد. موش هاي بزرگ (40) و موش هاي كوچك (41)، نورون هايي به نام سلول هاي محل (42) دارند و هنگامي كه جانور در محل خاصي است، موجب آغاز سريع پتانسيل هاي عمل مي شوند. هنگامي كه انتقال سيناپسي در هيپوكامپ قطع مي شود، اين جانوران نمي توانند براي رفت و آمد در مارپيچ، درست جهت يابي كنند. اسكن ساختاري مغز (43) ( MRI ) در انسان ها نشان مي دهد كه هيپوكامپ نقشه هاي ذهني تفصيلي اي را ذخيره كرده است كه در رفت و آمد به ما كمك مي كنند. جالب آنكه هرچه اطلاعات فضايي بيشتري در هيپوكامپ انسان ذخيره شود، اين ساختار بزرگ تر مي شود. رانندگان تاكسي در لندن، كه مقادير زيادي اطلاعات فضايي را ذخيره مي كنند، در مقايسه با مردمي كه تاكسي نمي رانند، هپيوكامپ هاي به مراتب بزرگ تري دارند و به علاوه، اين تنها ناحيه ي مغز است كه تحت تأثير قرار نمي گيرد. در مورد حافظه ي روشي يا حركتي، به نظر نمي رسد كه به هيپوكامپ نياز باشد. يادگيري كارهاي حركتي پيچيده، به كورتكس حركتي و حسي، گره هاي پايه و مخچه مربوط مي شود. بنابراين، انواع مختلف حافظه به ناحيه هاي مختلف مغز نياز دارند و در نقاط مختلف مغز ذخيره مي شوند.
تكنيك هاي تصويربرداري مانند fMRI و PET مي توانند قسمت هايي از مغز را هنگام انجام و يادگيري كارهاي ساده، شناسايي كنند و نشان دهند كه كدام كار در كدام منطقه روي مي دهد. هرچند، دانستن اينكه يادگيري و حافظه در كجا روي مي دهد، مهم است، اما پرسش مهم تر و اساسي تر آن است كه خاطره هاي ما چگونه ذخيره مي شوند، يعني، ماهيتِ زيستيِ بازنمودِ فيزيكيِ (44) حافظه در مغز چيست؟

« چگونگي » حافظه

مطالعه ي مستقيم سازوكارهاي فيزيكي تشكيل حافظه و ذخيره سازي در مغز انسان، اگر ناممكن نباشد، دشوار است. آيا اين بدان معناست كه ما هرگز مبناي فيزيكي حافظه ي انساني را نخواهيم فهميد؟ شايد نه، زيرا تقريباً به يقين مي توان با مطالعه ي مغزهايي كه به مراتب از
16. راننده ي تاكسي
« شانس آورديم. او سينمايي را در يكي از پس كوچه ها بلد است كه يك فيلم خوب نشان مي دهد ».
مغز ما ساده ترند، به بينش هايي درباره ي مبناي فيزيكي تشكيل حافظه ي انساني دست يافت. ديديم كه فهم ما از سيگنال دهي الكتريكي (45) در مغز انسان، چگونه به آزمايش هاي انجام شده بر روي آكسون غول آساي (46) ماهي مركب (47)، نوعي نرم تن (48) بستگي دارد. به زودي خواهيم ديد كه در عرصه ي يادگيري و حافظه، نرم تن ديگري، يعني حلزون دريايي (49) سيستمِ مدلِ (50) تقريباً ايده آلي را فراهم آورده است كه در آن مي توانيم بنيادي ترين مكانيسم هاي تشكيل حافظه در مغز را مطالعه كنيم.
در زيست شناسي جديد، مثال هاي متعددي از اين نوع وجود دارد. مثلاً، در عمل، هرچه درباره ي وراثت، دي. ان. ا. و رمز ژنتيكي مي دانيم بر مبناي آزمايش هاي تجربي (51) انجام شده روي جانوران بسيار متفاوت و پَست (52)، مانند نخود شيرين (53) و پشه ي ميوه (54) به نام دروزوفيل (55) و چند گونه باكتري و ويروس بوده است. اين راهبرد تقليل گرايانه (56)، بسيار مؤثر عمل مي كند، زيرا سيستم هاي زيستي، بسيار محافظه كارانه هستند؛ تا آنجا كه ژن هاي من و شما از همان رمز ژنتيكي (57) كرم ها، حشرات، گل داودي، مخمرها، و حتي كفَك (58) همين ماده، استفاده مي كنند و نورون هاي ما همان مكانيسم هاي سيگنال دهيِ الكتريكي و شيميايي پست ترين جانداران را به كار مي برند. راهبرد تقليل گرايانه در زيست شناسي مدرن، در عين بررسي امور ساده در تبيين امور پيچيده، به طرزي شگفت موفق بوده است. پس، شايد در ميان جانداران پست تر طبيعت، مثال ساده اي از يادگيري و حافظه وجود داشته باشد كه اسرار مبناي فيزيكي حافظه هاي ما را روشن سازد؟
چالش براي يافتن جانور مدل آرماني (59) كه در آن بتوان مبناي فيزيكي تشكيل حافظه ي ما را آشكار ساخت، يك بار در دهه ي 1960 از سوي اريك آر. كندل (60)، كه روانپزشكي خوانده بود و مطالعات خود را بر روي يادگيري و حافظه در پستانداران آغاز كرده بود، انجام شد. هنگامي كه كندل به جستجوي مدلي ساده براي تشكيل حافظه پرداخت، به هيچ روي معلوم نبود كه رويكرد تقليل گرايانه اصلاً چيزي را در مورد پيچيدگي حافظه در جانداران عالي تر، از جمله انسان روشن سازد. در سال 2000، اريك به دليل كشف هاي خود در مورد اينكه حافظه ها در جانوران بسيار ساده تر از انسان، چگونه شكل مي گيرند، جايزه ي نوبل در فيزيولوژي يا پزشكي را دريافت كرد، كشف هايي كه داراي اهميت عام بودند.
تحقيقات كندل بر روي حلزون دريايي غول آسايي به نام آپليسيا كاليفرنيكا (61) انجام شد. مغز آپليسيا 20.000 نورون دارد كه برخي از آنها آنقدر بزرگ هستند كه مي توان آنها را با چشم غيرمسلح ديد. آپيليسيا مي تواند ياد بگيرد و مهم تر آنكه مكانيسم ها و اصول دخيل در تشكيل حافظه هاي كوتاه و بلندمدت او، در همه ي جانوران، از جمله انسان، حفظ شده است. رفتاري كه كندل و همكارانش براي مطالعه برگزيدند، بازتابي حفاظتي (62) است كه در طي آن حلزون دريايي، در واكنش به محرك لمسي ملايمي در بخش ديگري از بدنش، به نام عضو مكنده (63)، آبشش خود را به محيط امن حفره ي جبه اي (64) عقب مي كشد. اگر تحريك عضو مكنده، چندين بار تكرار شود، بازتاب عقب نشيني آبشش آنقدر ضعيف مي شود تا سرانجام، جانور، تحريك لمسي را ناديده مي گيرد.
كاهش حساسيت نسبت به تحريك تكراري، همان عادت و شكل بسيار ساده اي از يادگيري است كه در تمام جانوران، از جمله انسان، يافت مي شود. بديهي است كه اين يك مكانيسم رفتاري انطباقي است، زيرا از توجه به محرك هايي كه به دليل تكرار يا فقدان آشكار پي آمد و خطر، نفع يا اهميّت اندكي دارند، يا اصلاً ندارند، جلوگيري مي كند. مثلاً ممكن است صداي تيك تيك ساعت پدربزرگ در اتاقي كوچك كاملاً بلند به گوش برسد، ولي ما به سرعت به آن عادت مي كنيم و به نظر مي رسد كه صدا از ميان مي رود.
نوع ديگر يادگيري كه در انسان و در حلزون دريايي ديده مي شود، حساس شدن است. حساس شدن، هنگامي روي مي دهد كه ما در معرض محركي به شدت غيرمنتظره يا نامطبوع قرار مي گيريم. در نتيجه ي چنين محركي، توجه به ما تغيير مي كند يا حساس مي شود و ما احتمالاً نسبت به آنچه شايد قبلاض آنها را محرك هايي بي زيان مي دانستيم، واكنشگرتر مي شويم. اگر يك بار ديگر تيك تيك ساعت پدربزرگ، صدايي را كه به آن عادت كرده ايم، در نظر بگيريم، مي توانيم اين امر را بر اساس شرايط انساني بفهميم. تصور كنيد كه صداي ساعت ناگهان بلندتر شود، يا شما محرك خيره كننده ي ديگري را تجربه كنيد. اكنون حواس ما اوج مي گيرند و ما بلافاصله دوباره از وجود ساعتي كه تيك تيك مي كند، آگاه مي شويم. حساس شدن، اثرات عادت را به طرزي كاملاً منقطع معكوس مي كند. اگر امر نامناسب ديگري روي ندهد، به زودي به ساعت عادت مي كنيم و يك بار ديگر، «ياد مي گيريم» كه تيك تيك آن را ناديده بگيريم. در حالت كلي اثر حساس كنندگي يك محرك هشداردهنده، كوتاه مدت است و شايد فقط چند دقيقه طول بكشد. در اين حالت، حساس شدن، شكل ساده اي از حافظه ي كوتاه مدت است. اما اگر محرك هشدار دهنده چند بار تكرار شود، ممكن است حواس ما تا چندين روز اوج بگيرند و اكنون، حساس شدن، شكلي از حافظه ي بلند مدت است.
بنابراين، با استفاده از الگوي (65) ساده ي عادت و حساسيت، كندل، دو نوع از بنيادي ترين انواع حافظه، يعني حافظه ي كوتاه مدت و بلندمدت را مطالعه كرد. مهم تر آنكه او مي توانست مشاهده كند كه هنگام شكل گيري حافظه، در نورون هاي منفرد و در سيناپس هاي منفرد چه روي مي دهد. نخست، كندل نشان داد كه بازتاب عقب نشيني آبشش در آيليسيا را مي توان با يك شوك قوي الكتريكي به دُم آن حساس كرد. پس از شوك، عقب نشيني دفاعي آبشش (66) در پاسخ به محرك ضعيف در عضو مكنده بسيار قوي تر است. بدين ترتيب، يك شوك موجب پديدآمدن خاطره اي به شكل واكنشگري تقويت شده يا حساس شده (67) مي شود كه فقط چند دقيقه طول مي كشد. سپس، كندل، شوك به دُم را پنج بار و در آزمون هاي فاصله دار تكرار كرد و حافظه ي كوتاه مدت را به حافظه ي بلند مدتي تبديل كرد كه روزها دوام آوَرد. اين آزمايش هاي رفتاري دقيق به طرزي هيجان انگيز نشان داد كه آپليسيا شكل هايي از يادگيري را نشان مي دهد كه به تشكيل حافظه ي كوتاه مدت و بلند مدتي منتهي مي شود كه در اساس به طرزي چشم گير شبيه به شكل هاي متناظر يادگيري در انسان هاست. اكنون آنچه لازم بود، شواهدي بود مبني بر اينكه اين شباهت، عميق تر از يك شباهت ظاهري و تقريبي است؛ شواهدي كه عملاً نشان دهد مكانيسم هاي فيزيكي و مولكولي بنيادين براي تشكيل حافظه كه در آپليسيا وجود دارد، در پستانداران نيز حفظ شده است.
در پستانداران معلوم بود كه شرايط زيست شيميايي براي تشكيل حافظه ي كوتاه مدت و بلند مدت ضروري است و تشكيل حافظه بلند مدت به تركيب (68) پروتئين هاي جديد نياز دارد. دقيقاً همين نتيجه در آپليسيا يافت شد، يعني حساس شدن بلند مدت بازتاب عقب نشيني آبشش به تركيب پروتئين هايي نياز داشت، اما حساس شدن كوتاه مدت به اين تركيب نياز نداشت، اين نخستين مدرك واضحي بود مبني بر اينكه ماشين مولكولي بنياديني كه در بنيان تشكيل حافظه در آپليسيا و پستانداران قرار دارد، ممكن است يكسان باشد. اما، در آپليسيا، از آنجا كه دستگاه عصبي اش نسبتاً بسيار ساده است، اميدي واقع گرايانه وجود داشت كه بتوان براي نخستين بار، مكانيسم هاي بنيادي سلولي و مولكولي حافظه را مستقيماً تعيين كرد.

شبكه ي نوروني:

شبکه ي نوروني (69) كه بازتاب آبشش را كنترل مي كند، خود، ساده است. نورون هاي حسي كه به عضو مكنده عصب رساني مي كنند، و به لمس واكنش نشان مي دهند، مستقيماً در نورون هاي حركتي، سيناپس تشكيل مي دهند، آنها را تحريك مي كنند و موجب عقب نشيني آبشش مي شوند. در نخستين بررسي به نظر مي رسد كه اين مدار عصبي به شدت غيرمتغير است و آنقدر پيچيده نيست كه باعث يادگيري بشود. اما، رده ي ديگري از نورون هاي مرتبط به مدار وجود دارد كه دقيقاً در جايي عمل مي كنند كه نورون هاي حسي، با نورون هاي حركتي آبشش تماس مي يابند. تحريك حساس كننده اي كه به دُم وارد مي شود، اين نورون ها را برمي انگيزد و هنگامي كه آنها باز داشته (70) مي شوند، جلوي اثرات حساس كننده ي تحريك دُم گرفته مي شود. بنابراين، براي آنكه حافظه ي حساس شدن (71) شكل بگيرد، فعال سازي اين نورون ها لازم است. اين سلول هاي كليدي، نورون هاي تعديل كننده (72) ناميده مي شوند، زيرا، هر چند مستقيماً در ايجاد رفتار شركت ندارند، اما اندازه و مدت واكنش رفتاري را تعديل مي كنند ( تغيير مي دهند ). در صورت فقدان فعاليت نورون هاي تعديل كننده، حلزون دريايي كاملاً مي تواند عقب نشيني تدافعي آبشش را انجام دهد، اما به شدت واكنش نسبت به عضو مكنده را نمي توان با وارد كردن شوك به دُم، به طور كوتاه مدت يا بلند مدت تقويت كرد.
بنابراين، در تبيين اين امر كه شدت بازتاب آبشش چگونه با تجربه تغيير مي يابد، فهم نقش نورون هاي تعديل كننده به كاري اساسي تبديل شد. اين، دقيقاً كاري بود كه كندل و همكاران او توانستند انجام دهند. آزمايش هاي آنها نشان داد كه فعال سازي نورون تعديل كننده، سيناپس هاي از پيش موجود ميان نورون هاي حسي و نورون هاي حركتي را شدت مي بخشد. اكنون، لمس عضو مكنده پاسخ بازتابي تقويت شده اي ايجاد مي كرد. به علاوه، آنها نشان دادند كه انتقال دهنده ي عصبي (73) نورون تعديل كننده، سروتونين (74) است ( كه به نام 5HT نيز شناخته مي شود ) و هنگامي كه مقداري (75) سروتونين، از سيناپس نورون حسي به نورون حركتي هدايت شود، سيناپس چند دقيقه تقويت مي شود ( درست مانند هنگامي كه دم با يك شوك تحريك شود ). اگر چهار يا پنج مقدار سروتونين به طور متوالي داده شود، نتيجه، تقويت بلندمدت سيناپس است. سروتونين تنها مي تواند جايگزين شوك وارد آمده به دُم شود و بسته به اينكه يك مقدار يا پنج مقدار از آن در فواصل زماني به سيناپس داده شود، حافظه ي سيناپسي كوتاه مدت يا بلند مدت ايجاد مي كند. بنابراين، پرسش هاي مربوط به تشكيل حافظه به فهم اين امر تقليل يافته است كه چگونه سروتونين، يعني انتقال دهنده اي عصبي كه در همه ي پستانداران از جمله انسان يافت مي شود، ارتباط سيناپسي را، هم به طور كوتاه مدت و هم به طور بلند مدت تقويت مي كند.
كندل نشان داد كه عامل مشتركي كه هم حافظه ي بلند مدت و هم حافظه ي كوتاه مدت را در آپليسيا توضيح مي دهد، پيام رسان ثانويه ي همه جا حاضري به نام AMP- حلقوي (76) است ( فصل سوم را ببينيد ) كه تركيب آن در نورون هاي حسي، محصول عمل سروتونيني است كه از نورون هاي تعديل كننده آزاد شده است. هنگامي كه AMP حلقوي در نورون هاي حسي تزريق مي شود، اثرات سروتونين را تقليد مي كند.
اكنون بايد بپرسيم AMP حلقوي چگونه در نورون حسي عمل مي كند و چگونه در پاسخ به يك مقدار سروتونين موجب حافظه ي كوتاه مدت و پس از چند مقدار آن، موجب حافظه ي بلند مدت مي شود. اين امر بسيار پيچيده اي است؛ اما سخن اصلي آن است كه AMP حلقوي، آنزيم مهمي به نام كيناز (77) را فعال مي سازد كه به نوبه ي خود ويژگي هاي پروتئين هاي هدف (78) خاصي را با افزودن مولكول فسفات به آنها تغيير مي دهد، اصطلاحي كه براي اين پروتئين به كار مي برند، فسفوريلاسيون (79) است. هدف اين تغيير در نورون حسي، يك پروتئين كانال پتاسيم (80) است. ممكن است به ياد داشته باشيد كه كانال پتاسيم در مرحله ي نزولي تكانه ي عصبي داراي اهميت است ( نگاه كنيد به فصل سوم ). مهم آن است كه در نورون حسي، شكل فسفوريلات شده ي (81) اين كانال آهسته تر كار مي كند و اين كندي، بازگشت پتانسيل آرامش نورون حسي را به تأخير مي اندازد. نتيجه ي خالص اين امر، طولاني شدن پتانسيل عمل در نورون حسي است و بدين ترتيب، نورون حسي، انتقال دهنده ي عصبي را آزادتر مي كند. بدين ترتيب، سيناپسِ نورون حسي، با نورون حركتي آبشش، تقويت مي شود.
سرانجام به مقصد رسيديم- پس از زنجيره اي پيچيده از رويدادها كه با وارد آمدن شوك به دم آغاز شد سيناپس را تقويت كرديم و رفتار جانور را در كوتاه مدت تغيير داديم. اين فقط حافظه ي كوتاه مدت است، زيرا آنزيم هاي خاصي به سرعت فسفات ها را از پروتئين ها بيرون مي آورند و، با بازگرداندن شدت سيناپس به سطح پايين تر پيش از حساسيت آن، آنها را به حالت اوليه ي خود باز مي گردانند. توجه داشته باشيد كه شرط تشكيل حافظه ي كوتاه مدت، تغيير موضعي پروتئين در سيناپس است، اما شرطي براي تركيب پروتئين هاي جديد وجود ندارد. انتظار اين امر مي رفت، زيرا مدتي بود كه معلوم شده بود حتي هنگامي كه از تركيب تمام پروتئين ها جلوگيري مي شود، باز هم حافظه هاي كوتاه مدت تشكيل مي شوند. اما، ممانعت از تركيب پروتئين هاي جديد از تشكيل حافظه ي بلندمدت جلوگيري مي كند و اين، هم در ما و هم در آپليسيا صادق است.
تركيب پروتئين، پس از فعال سازي يك ژن آغاز مي شود و ژن ها در هسته ي جسم سلولي قرار دارند كه فاصله ي آن تا سيناپس ها، براي نورون راهي است طولاني. اكنون، كندل مي بايست توضيح دهد كه تشديد بلند مدت سيناپس، كه نياز به دخالت هسته دارد، مي تواند با ورود مكرر سروتونين به سيناپس انجام شود و نه به جسم سلول. نتيجه ي گريزناپذير آن بود كه رويدادهاي موضعي در سيناپس بايد به نحوي، گفتگويي را با جسم سلولي ( كه دور است ) و هسته ي آن آغاز كنند. گفتگوي ميان سيناپس و هسته، به فعال سازي اطلاعات ژنتيكي مورد نياز براي تركيب پروتئين جديدي منتهي مي شود كه سيناپس براي تشديد بلندمدت خود بدان نياز دارد. مراحل اوليه در اين فرايند بايد همان هايي باشند كه براي حافظه ي كوتاه مدت لازم بود، زيرا تركيب AMP- حلقوي كه سروتونين موجب آن مي شود، بسته به اينكه آيا سروتونين فقط يك بار داده مي شود يا چند بار متوالي، به تشكيل حافظه ي كوتاه مدت يا بلندمدت منتهي مي شود، پس از تحويل مكرر سروتونين، سطحِ كينازِ فعال شده ي AMP- حلقوي بسيار بالاتر است و امكان آن را فراهم مي آورد كه گام اساسي در تشكيل حافظه ي بلند مدت برداشته شود. اين گام اساسي، انتقال مولكول هاي كينازي كه با AMP- حلقوي فعال شده اند، از سيناپس به جسم سلولي است.
همين كه در جسم سلولي، كينازِ فعال شده وارد هسته مي شود، همراه با ديگر مولكول هاي مشابه، پروتئين هاي خاصي را كه مستقيماً با DNA اندر كنش مي كنند تغيير مي دهد و بدين ترتيب، بيان ژن (82) هايي خاص را تنظيم مي كنند. از طريق اين مكانيسم، برخي ژن ها بلافاصله روشن (83) مي شوند ( به نام ژن هاي بلافاصله ي اوليه ) و بقيه بعداً روشن مي شوند. در آپليسيا، پروتئين هايي كه از اين فرايندِ فعال سازيِ ژن حاصل مي شوند، به سيناپس برگردانده مي شوند و در آنجا براي حفظ شدت سيناپس هايي كه قبلاً تحت تأثير اثرات موضعي AMP حلقوي قرار گرفته اند و براي رشد پيوندهاي ارتباطات سيناپسي جديد، به كار گرفته مي شوند. بنابراين، در آپليسيا، تبديل حافظه ي كوتاه مدت به بلند مدت شامل تقويت تغييرات كوتاه مدت در تشديد سيناپسي و رشد سيناپس هاي جديد مي شود، كه هر دوي آنها نياز به تركيب پروتئين هاي جديد دارند.

مكانيسم هاي حافظه عمومي اند

ما از آزمايش هاي دقيق و متعددي كه بر روي رفتار و مغز نسبتاً ساده ي حلزون دريايي انجام شده است، چه درس هايي مي گيريم؟ از نظر من، نتايج اساسي به دو دسته تقسيم مي شوند. نخست، ديديم كه هدف اصلي تغيير انطباقي در مغز هر جانوري، سيناپس است. تغيير يا شكل پذيري (84) سيناپسي، براي يادگيري و تشكيل حافظه، اساسي است. سيناپس شيميايي، داراي ماشين مولكولي دروني (85) است كه تنها كاركرد آن، تغيير شدت آن سيناپس است. هم چنين، توانايي ارتباط با ژنوم (86) سلول را، با هدف صريح ايجاد تغييرات بيشتر، يا تحكيم تغييرات كوتاه مدتي كه به طور موضعي در سيناپس ايجاد شده است، دارد. سيناپس قادر به آغاز گفتگويي با ژن هاست كه به انتقال پروتئين هاي جديد به سيناپس منتهي مي شود، كه همه به نفع شكل پذيريِ سيناپسي است. اگر از اين منظر بنگريم، سيناپس بسيار واكنشگر، پويا و شركت كننده اي فعال در فرايندِ اساسيِ پاسخگويي به محيطِ در حال تغيير است. نورون ها و « هم ارزهايِ » (87) زيستي، با اتصالات لحيمي (88) در مدار الكترونيكي به يكديگر متصل نشده اند. اتصالات ثابت نيستند، بلكه استحكام آنها بر اساس تجربه نوسان مي كند. بدين ترتيب، « رفتار » دائماً بر اساس آخرين تجربه هايمان در محيط اطرافمان، كه دائماً در حال تغيير است، سازگار مي شود.
دوم، ديديم كه در درون ساختار هر ژنوم، مكانيسم هايي مولكولي قرار دارد كه امكان آن را فراهم مي آورد كه تجربه ها، الگوي بيان ژن در مغز را تغيير دهند. اين، مثالي است در اين مورد كه جدا كردن طبيعت و اكتساب (89) در مسئله ي طرز كار مغز بي فايده است. برخي، اين پرسش را مطرح مي كنند: آيا توانايي هاي ذهني ما را طبيعت ( ژن هاي ما ) تعيين مي كنند يا پرورش ما ( محيط )؟ پاسخ اين است كه در طبيعتِ مغز، ماشيني هست كه به آن امكان مي دهد به پرورش به طرزي انطباقي واكنش نشان دهد. توانايي ما در يادگيري از تجربه، سود بردن از پرورش، به دليل نحوه ي طراحي ژن هاي ما براي پاسخ گويي به تجربه، ممكن مي شود.
من آزمايش هايي را كه بر روي حلزون دريايي پَست انجام شده است تا حدي به تفصيل شرح دادم. هرچند ممكن است عجيب به نظر برسد، اما آيا اين آزمايش ها چگونگي تشكيل حافظه، در مغزهايي به پيچيدگي مغز ما را، توضيح مي دهند و روشن مي كنند؟ كه مثلاً آيا ميان سيناپس ها و ژن هايي كه در تشكيل انواع پيچيده ي حافظه هاي صريح (90) و ضمني (91) انسان دخيل هستند، و پيش از اين مورد بحث قرار گرفت، گفتگو وجود دارد؟ در واقع، آيا ممكن است همان انواع انتقال دهنده هاي عصبي، گيرنده ها، پيام آورهاي ثانويه، و حتي همان ژن ها، براي تشكيل حافظه ي انساني، به همان اندازه كه در حلزون دريايي مهم اند، مهم باشند؟
پاسخ كوتاه به اين پرسش ها، بلي است و اگر چنين نبود، بعيد بود اريك كندل براي كارش جايزه ي نوبل را دريافت مي كرد. البته در جزئيات تفاوت هايي وجود دارد اما، در سطح سلول ها، مولكول ها و ژن ها، مكانيسم هاي تشكيل حافظه در حلزون هاي دريايي و در انسان ها، اگر هم يكسان نباشند، به طرزي شايان توجه مشابهند. مثلاً، اجازه دهيد به مغز پستانداران و به ويژه به هيپوكامپِ آنها، يعني ساختاري كه در افرادِ داراي حافظه ي فضاييِ خوب ( مثل رانندگان تاكسي لندن ) از لحاظ فيزيكي بزرگ تر مي شود، بازگرديم. هيپوكامپ پستانداران در حافظه ي فضايي صريح و در تحكيم حافظه هاي كوتاه مدت تر در ذخيره اي بلند مدت تر، دخيل است. هرچند در مورد حافظه ي فضايي، روشن نيست كه اطلاعات چگونه در هيپوكامپ ذخيره مي شود، اما اثبات شده است كه در مغز موش ها، ارتباطات سيناپسي معيني، پس از افزايش سريع محرك هايي كه بر نورون هاي پيش سيناپسي وارد مي آيد، تشديد مي شود. بدين ترتيب، در هيپوكامپ، سيناپس هايي وجود دارد كه شدت آنها مي تواند با فعاليت، بيشتر شود. درست مانند آپليسيا: يك فعاليت ناگهاني، به تشديد كوتاه مدت سيناپسي منتهي مي شود كه به تركيبِ پروتئين هاي جديد نيازي ندارد، در صورتي كه تكرار شدن تحريك ها و تشديد طولاني مدت، به تركيب پروتئين جديد نياز دارد.
مشابهت هاي مكانيسم تشديد سيناپسي در حلزون ها و پستانداران، شايان توجه است. هر دو داراي فازهاي مستقل و وابسته (92) در مورد ساخت پروتئين (93) اند كه، به ترتيب، مربوط به اثرات کوتاه مدت و بلند مدت تشديد سيناپسي مي شوند. هر دوي آنها، در كينازها و فسفوريلاسيون هاي پروتئين سيناپسي را فعال مي كنند. در هر دو مورد، تحكيم اثرات بلند مدت در انتقال سيناپسي، نياز به آن دارد كه سيگنال ها مولكولي مشابهي از سوي سيناپس، وارد هسته شود تا پروتئين هاي ديگري كه بيان ژن هاي خاص را تنظيم مي كنند، فعال شوند. سرانجام، در هر دو مورد، پروتئين هاي نو تركيب، به عنوان محصولِ بيانِ ژنيِ تغييريافته، باعثِ تثبيتِ تقويتِ سيناپس هاي موجود و تشكيل سيناپس هاي جديد مي شود.
درك ما از حافظه، در سطح مكانيسم هاي سلولي و مولكولي، بسيار پيچيده و مبهم است. ولي آنقدر هست كه مي توانيم انتظار عاقلانه داشته باشيم كه ما را به ساختن داروهاي « هوش » هدايت كند تا بتوانيم توانايي هايمان در يادگيري را بالا ببريم و شايد حتي در به يادآوردن خاطره هايي كه قبلاً به خاطر سپرده شده اند، كمك كنند. چنين داروهايي بايد، مثلاً، كارايي انتقال دهنده هاي عصبي اي را كه در فعال سازي ژن هاي لازم براي تشكيل حافظه ي بلندمدت دخيل هستند، افزايش دهند. اما، بايد محتاط باشيم. ما از سطوح بالاتر سازمان حافظه، اطلاعات چنداني نداريم. مثلاً در مورد اينكه خاطره ها چگونه براي ذخيره ي بلندمدت انتخاب مي شوند، حافظه هاي متفاوت چگونه تشكيل مي شوند يا در واقع مغز چگونه خاطره ها را براي يادآوري آسان، دسترس پذير مي سازد، مطالب اندكي مي دانيم. داروهايي وجود دارند كه عملكرد حافظه را به طور حاشيه اي تقويت مي كنند. اغلب آنها به نيكوتين، ماده ي اعتيادآور توتون، مربوط مي شوند. اين ها و داروهاي ديگر ممكن است در افراد سالخورده اي كه از كاهش حافظه رنج مي برند، تا حدي موجب تقويت شناخت شود، اما اگر بخواهيم داروهاي مفيدتري داشته باشيم، بايد از مكانيسم هاي بنيادي تشكيل حافظه، يادآوري و فراموشي، اطلاعات بيشتري داشته باشيم، خيلي بيشتر از آنچه هم اكنون داريم.
بنابراين، بهترين اندرز به كسي كه خواهان حافظه اي قوي تر و توانايي يادآوري بيشتر است، آن است كه به يادگيري ادامه دهد. همانگونه كه ديديم، مغز ماشيني است كه به طرزي خارق العاده انعطاف پذير و واكنشگر است. هنگام ايجاد خاطرات جديد، پروتئين هاي جديدي مي سازد و سيناپس هاي جديدي تشكيل مي دهد؛ برخي نواحي مغز در واكنش به تقاضاي ذخيره سازي اطلاعاتي كه در آنها قرار داده مي شود، بزرگ مي شوند. اما درست همانگونه كه پيري موجب كاهش قدرت عضلاني مي شود، قدرت مغز نيز كاهش مي يابد، تا حدي كه بدان دليل كه نورون ها مي ميرند و نمي توان براي آنها جانشيني يافت. اما تمرين جسماني مي تواند شرايط جسماني پير و جوان را به يك نسبت بهبود بخشد و عصب شناسي امروز به ما مي گويد كه تمرين ذهني مي تواند بر روي سلامتي مغزهاي انعطاف پذير ما به همان اندازه اثر داشته باشد. ظاهراً سخني كه بايد آويزه ي گوش ساخت اين است « از آن بهره بگير و گر نه از دستش مي دهي ».

پي‌نوشت‌ها:

1. memory
2. working memory
3. information reservoir
4. rate
5. brain imaging studies
6. parietal
7. Storage
8. gradual path
9. discontinuous process
10. consolidation
11. flash bulb memory
12. emothional association
13. alteration
14. modulation
15. dialogue
16. semantic
17. declarative knowledge
18. navigation skills
19. spatial memories
20. representation of the world
21. module
22. non- factual
23. procedural knowledge
24. know- how
25. implicit
26. eposodie memory
27. remembering of facts
28. a fact is a fact
29. sense of smell
30. primitive brain
31. hypothalamus
32. neuorosurgeon
33. wilder penfield
34. Charles Scherrington
35. Montreal
36. conscious epileptic patients
37. lable
38. pre- frontal cortex
39. hippocampus
40. rats
41. mice
42. place cells
43. structural brain scanning
44. physical representation
45. electrical signaling
46. a giant axon
47. squid
48. mollusc
49. sea slug
50. model system
51. experiments
52. lowly subjects
53. sweet pea
54. fruit fly
55. Drosophila
56. reductionism strategy
57. genetic codes
58. slime mould
59. ideal model animal
60. Eric R. kandel
61. Aplysia californica
62. protective reflex
63. siphon
64. mantel cavity
65. paradigm
66. defensive withdrawal of the gill
67. enhanced or sensitized responsiveness
68. synthesis
69. neuronal network
70. inhibited
71. sensitization memory
72. modulatory neuron
73. neurotransmitter
74. serotonin
75. puff
76. cycllic- AMP
77. kinase
78. target protein
79. phosphorylation
فسفوريلاسيون، اضافه شدن گروه فسفات ( po4 ) به مولكول پروتئين يا مولكولي كوچك ( م. )
80. potassium channel protein
81. phosphorylated
82. gene expression
83. turn on
84. plasticity
85. built- in molecular machinery
86. genome
87. equivalent
88. solder joints
89. nature and nurture
90. explicit
91. implicit
92. independent and dependent phases
93. protein synthesis

منبع مقاله :
اوشي، مايكل؛ (1390)، مغز، ترجمه: ابوالفضل حقيري، تهران: بصيرت، چاپ دوم